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L'utilisation des antibiotiques dans les élevages remise en cause

La dissémination de bactéries multirésistantes aux antibiotiques deviendrait-elle de plus en plus fréquente? Les travaux réalisés par des chercheurs de l'Institut Pasteur, l'INRA et l'Institut de veille sanitaire  permettent de le penser. Dans une étude internationale, publiée en août dernier dans le Journal of Infectious Diseases, les chercheurs ont mis en évidence une souche multirésistante à presque tous les antibiotiques : la Salmonella Kentucky.

L'apport de cette étude? La mise en évidence de la chronologie de l'apparition  des différentes résistances,  les mécanismes associés et l'identification de la volaille comme principal vecteur de la souche. Ces conclusions sont d'autant plus préoccupantes  que la salmonelle est l'une des principales causes d'infection alimentaire chez l'homme. La surveillance microbiologique des infections humaines des filières d'élevage devient  donc nécessaire, selon les auteurs. 

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Les chercheurs ont d'abord mis en évidence plusieurs mutations dans le génome de la Salmonella Kentucky, lesquelles seraient responsables de la multirésistance  observée, puis son origine. C'est l'Egypte  qui en serait le berceau géographique. Les modifications génétiques à l'origine de la salmonelle Kentucky y ont été observées dès le début des années 90. En cause, les filières aquacoles, grandes consommatrices d'antibiotiques.  Mais la  forte propagation de la bactérie en Afrique dans la filière volaille, qui recourt massivement aux antibiotiques, serait à l'origine de l'épidémie actuelle. 

Une épidémie qui gagne du terrain

Autre conclusion de l'étude, l'épidémie explose et s'étend, en particulier depuis 2006. En effet, les données épidémiologiques ont mis en évidence un élargissement de la zone de contamination à partir de 2006 . Elle  s'étend à l'Afrique du Nord et de l'Ouest et au Moyen-Orient. La Salmonella Kentucky  commence également à s'implanter en Europe. Ainsi, alors que l'on ne recensait que 500 cas entre 2002 et 2008 dans trois pays, on dénombre en France, pour la seule période 2009-2010, 270 cas ! D'où la crainte d'un risque de propagation à grande échelle. Autre inquiétude, en Afrique du Nord, l'Institut Pasteur a  isolé  des bactéries résistantes aux derniers antibiotiques utilisés en tant que rempart thérapeutique face à cette bactérie.

La régulation de l'utilisation des antibiotiques dans les élevages   permettrait de limiter l'apparition et la propagation des gènes de résistance chez des bactéries. S'agit-il  de   l'unique solution pour faire face à l'explosion des bactéries multirésistantes, alors que ces filières restent réticentes à l'instauration de telles mesures? 

Mylène Huck (Sup'Biotech promotion 2013)


Source: "L'inquiétante émergence d'une salmonelle multirésistante aux antibiotiques", communiqué de presse de l'INRA, 3 août 2011

Pour aller plus loin:
  F.-X. Weill et al., "International spread of an epidemic population of Salmonella enterica serotype Kentucky ST198 resistant to ciprofloxacin", Journal of Infectious Diseases, vol.204, 1er septembre 2011, p.p.675-684, http://jid.oxfordjournals.org/content/early/2011/07/28/infdis.jir409.abstract 


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Nanoparticules de dioxyde de titane: des effets sur le cerveau

Crèmes solaires, peintures, revêtements auto-nettoyants... Ces produits présentent le point commun de contenir des nanoparticules de dioxyde de titane (nano-TiO2). Or on ignore les conséquences d'une exposition chronique à ces substances sur nos organismes. Leur capacité à franchir la barrière cutanée avait déjà été mis en cause.  En juin dernier, l'ANSES avait d'ailleurs recommandé de ne pas utiliser de crèmes solaires en cas d'érythème (1).  Ce sont,  cette fois, les effets des nanoparticules sur le cerveau qui sont signalés par une équipe du CEA et de l'Université Joseph Fourier (Grenoble).

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Le point de départ? Une étude de fin 2008 (2), qui avait établi la présence de nanoparticules dans le cerveau d'un rat auquel  une instillation nasale de ces matériaux avait été réalisée.  Chose étonnante, car, en principe,  le cerveau est protégé des molécules toxiques par la barrière hémato-encéphalique. C'est elle qui les élimine.  L'équipe du CEA et de l'Université Joseph Fourier a apporté une explication à ce phénomène : les chercheurs ont développé un modèle cellulaire  in vitro, pour reproduire la barrière hémato-encéphalique, en associant des cellules endothéliales pour le système sanguin et des cellules gliales pour le système nerveux. 

Le résultat ? L'expérience précise que l'exposition aiguë ou chronique aux nanoparticules entraine leur accumulation dans les cellules endothéliales.  Elle établit surtout que l'exposition aux nanoparticules rompt la barrière hémato-encéphalique. L'activité de la protéine présente dans les cellules endothéliales chargée de bloquer les toxines pouvant pénétrer dans le système nerveux central est bloquée. 

La conclusion ? Les nanoparticules pourraient être à l'origine d'une  inflammation cérébro-vasculaire et entrainer des perturbations de certaines fonctions cérébrales. A suivre...

Cassandra Comme (Sup'Biotech promo 2013)


Source:

Des nanoparticules de dioxyde de titane altèrent, in vitro, la barrière hémato-encéphalique, communiqué de presse du CEA, 26 octobre 2011

Pour aller plus loin:

A. Mabondzo et al., In Vitro Evidence of Dysregulation of Blood-Brain Barrier Function after Acute and Repeated/Long-Term Exposure to TiO2 Nanoparticles in Biomaterials, publié en ligne le 24/10/2011

(1) Etat des connaissances relatif aux nanoparticules de dioxyde de titane et d'oxyde de zinc dans les produits cosmétiques en termes de pénétration cutanée, de génotoxicité et de cancérogenèse Rapport de l'ANSES, 14 juin 2011

Utilisation des nanoparticules de dioxyde de titane et d'oxyde de zinc en tant que filtres ultraviolets dans les produits cosmétiques, Recommandations de l'ANSES, 14 juin 2011

(2) J. Wang et al.," Potential neurological lesion after nasal instillation of TiO(2) nanoparticles in the anatase and rutile crystal phases", Toxicological Letter,vol.183,15 décembre 2008, pp. 72-80

Disparition des abeilles :  les pesticides en cause

Pourquoi depuis 15 ans, les abeilles, si précieuses pour la biodiversité, disparaissent-elles?  C'est cette question que des chercheurs du CNRS, de l'INRA et de l'Université Blaise Pascal (Clermont-Ferrand) ont étudiée. Dans la revue Plos ONE en juin dernier, ils établissent que l'interaction entre un parasite et la présence d'insecticides expliquerait certains cas de surmortalité.

Différentes raisons, le plus souvent combinées, avaient été avancées pour expliquer la disparition des abeilles. En cause, l'appauvrissement de la diversité et de la qualité des ressources alimentaires,  l'intensification des monocultures, l'action de parasites responsables de différentes maladies, le stress chimique provoqué par l'exposition des abeilles aux produits phytosanitaires et vétérinaires ou à certains prédateurs, en particulier le frelon asiatique.

abeilles.jpgLes travaux des chercheurs de l'INRA, du CNRS et de l'Université Blaise Pascal ont isolé deux paramètres particulièrement dangereux: la conjugaison entre un parasite et des pesticides.  Chez les insectes infectés par un parasite responsable de la nosémose, Nosema ceranae et exposés à de très faibles doses d'insecticides, les chercheurs ont observé une augmentation du taux de mortalité. En revanche, dans les mêmes conditions d'exposition,  les abeilles saines restent en vie. Le Nosema ceranae présente donc un effet amplificateur des doses de pesticides reçues.

Les résultats de cette étude rappellent la nécessité de protéger les abeilles contre les pollutions environnementales et/ou les pathogènes affectant leur santé.

Mylène Huck (Sup'Biotech promo 2013)

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Source :

" Pathogènes et insecticides: un cocktail mortel pour les abeilles ", communiqué de presse de l'INRA, 7 juillet 2011, http://www.inra.fr/presse/pathogenes_insecticides_cocktail_mortel_abeilles

Pour aller plus loin :

Fréderic Delbac et al., "Exposure to Sublethal Doses of Fipronil and Thiacloprid Highly Increases Mortality of Honeybees Previously Infected by Nosema ceranae", PLos one, publication en ligne 28 juin 2011, disponible sur http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0021550





Un premier pas vers la mise à jour de la reconnaissance faciale du visage

De quelle manière le cerveau différencie-t-il les visages ? Telle est la question que s'est posée Bruno Rossion, chercheur à l'Institut de Recherche en Psychologie et à l'Institut de Neuroscience de l'Université Catholique de Louvain (Belgique). Ses recherches ont reçu une bourse européenne du Conseil européen de la Recherche.

La reconnaissance des visages semble une activité spontanée. Pourtant, elle relève d'un processus complexe qui mobilise de nombreuses ressources du cerveau. La raison ? Les visages ne diffèrent que par la forme et les traits. Bruno Rossion et son équipe ont étudié le comportement des personnes ayant subi un accident cérébral. Alors qu'elles ont conservé toutes leurs capacités de perception visuelle et de mémoire, elles sont incapables de reconnaître les autres en voyant leur visage. D'où l'intérêt d'analyser leurs comportements pour décoder le processus sous-jacent de reconnaissance des visages.
 

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Les chercheurs ont mesuré l'activité électrique produite par le cerveau par électroencéphalogramme face à des stimulations visuelles présentées à un rythme constant. Le résultat ? L'activité électrique du cerveau se synchronise à la fréquence de la stimulation, montrant que les régions impliquées répondent au stimulus.  Les réponses spécifiques du cerveau à des images de visages peuvent alors être mesurées rapidement et de manière objective. Elles pourront ensuite être comparées lorsque les images sont modifiées ou rendues familières. 

Autre apport de cette technique, comprendre les différences  de  réponses du cerveau en associant aux traits du visage différentes fréquences mesurées pour permettre de déterminer les informations guidant notre perception et notre mémoire des visages. L'équipe de Bruno Rossion compte étudier le comportement des combinaisons précises des fréquences stimulées. L'objectif ? Percer les secrets de la reconnaissance faciale. Elles sont d'ailleurs différentes selon les populations. Des études ont en effet montré qu'un Européen reconnaîtra plus facilement le visage d'un autre Européen que le visage d'un Asiatique et vice versa.



Mylène Huck (Sup'Biotech promo 2013)

Fonte des glaciers tropicaux, le réchauffement climatique en cause

En 2010, les prévisions du Groupe intergouvernemental d'experts sur l'évolution du climat (GIEC) sur la fonte des glaciers de l'Himalaya à l'horizon de 2035 avaient été à l'origine d'une controverse. A cette occasion, le phénomène de la fonte des glaces avait été discuté. Une étude publiée dans la revue Nature le 9 juin dernier apporte des données nouvelles. En cause, la fonte d'un glacier tropical au cours des 10 000 dernières années, l'Holocène.
 
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L'équipe de chercheurs (CNRS, CEA, IRD et Université Joseph Fourrier et de l'Université d'Albanie) a étudié les causes du recul du glacier bolivien de Telata, une région de la cordillère Royale de Bolivie, située à haute altitude. Pourquoi le choix du Telata ? Les moraines, ces débris de roches entrainés par le glacier, y sont bien conservées. Leur analyse permet donc d'identifier ses positions antérieures et de reconstituer son histoire. C'est ce à quoi se sont attachés les chercheurs. Au cours de l'Holocène, ils ont montré que le Telata aurait reculé de 3 km, avec une accélération depuis le début du 19e siècle jusqu'à aujourd'hui. La principale explication ? Un réchauffement de la température atmosphérique de 3°C sur l'ensemble de l'Holocène. Il provoquerait une augmentation progressive de la quantité de rayonnement solaire reçu à la surface terrestre. Ses conséquences sur la température à la surface de l'océan pacifique tropical et donc sur le climat à proximité du glacier expliqueraient son recul.


Cette étude, pour la première fois, lie la fonte des glaciers tropicaux au cours de l'Holocène à l'augmentation des températures de l'océan pacifique. Elle montre aussi  la vulnérabilité du Telata. Situé, selon les estimations, dans l'une des zones les plus exposées au réchauffement climatique, sa fonte pourrait s'accélérer. Un élément nouveau donc, pour compléter l'état des lieux de la fonte des glaciers dans le monde.

Jorgelindo Da Veiga Moreira (Sup'Biotech promo 2014)

Source:  "Les causes de la fonte des glaciers tropicaux enfin identifiées", communiqué de presse du CNRS (10 juin 2011)

Pour aller plus loin:  "Irregular tropical glacier retreat over the Holocene epoch driven by progressive warming", Vincent Jomelli et coll., Nature vol.474,  n°7350, 9 juin 2011, pp. 196-199

Retour sur la conférence de l'Etablissement Français du sang à Sup'Biotech


A chaque campagne de l'Établissement français du sang (EFS), les étudiants de Sup'Biotech se mobilisent, souvent entre deux cours, pour donner leur sang.  La signature d'un partenariat entre IONIS Education Group et l'ESF a renforcé ces liens (voir la note du blog de Vanessa Proux, directrice de Sup'Biotech). C'est dans le prolongement de ces actions qu'une conférence de l'EFS a été organisée sur le campus de Villejuif, le mercredi 6 juillet. Au programme: la mission de l'EFS, les opportunités professionnelles et la recherche. Parce qu'elle est liée à sa volonté de contribuer à la veille scientifique, l'équipe de BiotechPress a souhaité revenir sur ce dernier aspect.

En France, l'EFS est le seul organisme habilité à recueillir, conserver, distribuer et garantir la sécurité des produits sanguins. C'est aussi  un organisme de recherche. L'établissement consacre 1,36 % -avec un objectif de 2 %- de son budget à la recherche et vingt  laboratoires sont répartis sur tout le territoire. Parmi eux, ceux dirigés par Monsieur Sensebé (Directeur scientifique et médical de l'EFS Centre Atlantique ) et Madame Coste (Directrice scientifique de l'EFS Pyrénées-Méditerranée).  Deux champs de recherche, deux  facettes  complémentaires de la recherche sur le sang : la prévention des risques de contamination des produits sanguins et la thérapie cellulaire.

Au service de la recherche

L'équipe de Madame Coste travaille sur  la détection dans le don de sang de la protéine du prion responsable de la maladie de Creuzfeld-Jacob. Cette maladie, qui s'est transmise de l'animal à l'homme par l'alimentation est encore émergente. Depuis son apparition, 224 cas ont été répertoriés dans le monde, principalement au Royaume Uni, en France et en Irlande. Or cette maladie pourrait se propager via les transfusions sanguines provenant de sang donné par des porteurs de la maladie.
Au Royaume Uni, 4 cas probables de contamination transfusionnelle ont été identifiés. En France, aucun cas similaire n'a été signalé. Pourtant, parmi les 23 personnes décédées de la maladie de Creutzfeld- Jacob, 3 avaient donné leur sang.  Des produits sanguins issus de leurs dons ont été distribués à 44 receveurs. Le risque de contamination existe donc. D'où la nécessité de mettre au point un test adapté aux transfusions sanguines. C'est ce à quoi travaille l'équipe de Madame Coste, avec la mise au point d'un test de référence permettant de gérer le risque de contamination. L'équipe de Madame Coste étudie aussi la susceptibilité génétique favorable ou non au développement de la maladie de Creutzfeld-Jacob.

C'est sur le développement de produits de thérapie cellulaire que portent les travaux de l'équipe de Monsieur Sensebé. L'objet de recherche ? Les cellules souches mesenchymateuses, des cellules souches adultes présentes dans la moelle osseuse et le tissu adipeux. Elles sont capables de se différencier en des types cellulaires variés mais limités et de moduler les réponses immunitaires et l'inflammation. D'où l'objectif de développer des produits de thérapie cellulaire permettant le traitement de pathologies des os, du cartilage, du cœur et des vaisseaux. La particularité de ce projet de recherche : intervenir, grâce à de nombreux partenariats, de la recherche fondamentale jusqu'aux applications cliniques.

Anabelle Planques (Sup'Biotech 14)

Diagnotic précoce des cancers: la détection de l'ADN tumoral dans le sang


Une équipe de chercheurs a mis au point une méthode permettant de détecter  des cancers à partir de l'analyse de faibles quantités d'ADN tumoral présent dans le sang. Le défi?  Déceler les traces d'ADN à peine perceptibles dans le sang pour diagnostiquer la maladie le plus tôt possible.

Comment diagnostiquer le cancer à un stade très précoce?  Une nouvelle méthode, développée par les biologistes du CNRS, de l'Inserm,  des universités Paris Descartes, de Strasbourg et la société américaine Raindance Technologies ( Lexington, Massachusetts) en ouvre la possibilité.  Le principe? Déceler des traces d'ADN tumoral  déversé dans le milieu extracellulaire, avec tout le contenu de la cellule tumorale, lorsque celle-ci meurt. L'ADN, qui livre les informations sur la tumeur,  se retrouvera alors dans les liquides biologiques du patient tels que le sang, la lymphe ou encore l'urine. Il restera alors à les analyser.

Le phénomène de détection de l'ADN tumoral était déjà connu, mais  un problème subsistait. La sensibilité des méthodes d'analyse ne permettait pas de détecter de très faibles quantités d'ADN. Or  l'ADN tumoral représente moins de 0,01% de tout l'ADN  dilué dans le sang.  D'où l'intérêt de la technique qui  détecte des seuils d'ADN 20 000 fois inférieurs à ceux actuellement décelés en clinique. Son fonctionnement? L'ADN extrait d'un échantillon biologique est réparti dans des gouttelettes, un gène cible se retrouvant dans une seule gouttelette. L'ADN est ensuite multiplié. Des molécules fluorescentes spécifiques à chaque gène viennent interagir avec lui. Les gouttelettes sont ensuite conduites à l'intérieur de sillons de taille microscopique et analysées par laser. Si la fluorescence de la gouttelette est rouge, l'ADN est sain. Si elle est verte, il est tumoral. Si elle n'émet pas de fluorescence, elle ne contient pas le gène ciblé. La concentration d'ADN tumoral est établie par comptage des tâches colorées.

L'équipe de chercheurs a appliqué avec succès  cette technique sur un oncogène associé à différents cancers (sang, colon, poumon et pancréas), dénommé KRAS, issu de lignées cellulaires de laboratoire.  Il reste à réaliser l'étude clinique prévue afin de valider la méthode au niveau thérapeutique. Les oncologues disposeraient alors d'un double outil de diagnostic précoce des cancers et de mise au point des thérapies efficaces.
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Mylène Huck (Sup'Biotech 2013)

Sources:

"Des gouttelettes pour détecter l'ADN tumoral", communiqué de presse de l'Inserm, 20 mai 2011, http://www.inserm.fr/espace-journalistes/des-gouttelettes-pour-detecter-l-adn-tumoral


Pour aller plus loin:

"Quantitative and sensitive detection of rare mutations using droplet-based microfluidics", D. Pekin et coll.,  Lab on a chip, publication en ligne du 19 mai 2011, http://pubs.rsc.org/en/Content/ArticleLanding/2011/LC/c1lc20208a


Réduction de la teneur en sel des aliments: vers une approche personnalisée


 Indispensable à la structuration et la conservation des produits alimentaires, le sel est également un facteur de développement des maladies cardiovasculaires. Les français consomment 2 à 3 fois plus que les 5 grammes par jour recommandés par l'OMS. D'où l'intérêt de réduire la teneur en sel des aliments, mais sans en altérer les qualités indispensables à la  saveur et à la conservation des produits.

 Après s'être intéressés aux substituts aromatiques au sel, des chercheurs de l'Inra, en collaboration avec AgroParitech, explorent, cette fois, une alternative: le processus de libération et de perception du sel en bouche. La conclusion de l'étude publiée le 18 février 2011 dans Journal of Agricultural Food Chemistry: la perception du sel serait un événement multifactoriel. Elle ferait intervenir la structure, la composition, la texture de l'aliment mais aussi les caractéristiques de l'individu qui l'ingère. D'où l'idée d'une conception personnalisée des aliments à teneur en sel réduite.

 Les chercheurs ont fait déguster à un panel d'individus des produits laitiers gélifiés modèles afin d'en évaluer le goût salé et la texture.  Le prélèvement de leur salive, dans laquelle est transféré le sel, a permis de mesurer la teneur en sel lors de la consommation. L'équipe de l'Inra a découvert l'explication de la libération du sel et de la perception de la saveur de l'aliment consommé. Elle tiendrait à l'aire de contact entre la salive et le produit. D'où l'idée d'en modéliser l'analyse.  Résultat: la perception du sel dépend à la fois de la texture du produit et de la capacité de mastication du consommateur. La structure de l'aliment entre également en considération: la présence de matières grasses le rend plus friable, favorisant ainsi les échanges entre produit et salive, ce qui augmente la perception salée.

 La mise à jour  du processus de libération du sel dans la bouche permettrait de formuler des aliments au goût salé, malgré leur teneur en sel réduite, à partir de deux paramètres: les capacités masticatoires des consommateurs (bébés, personnes âgées) et la composition. Il reste cependant à confirmer ces résultats à partir de l'étude de la libération du sel présent dans une palette plus large d'aliments.

Mylène Huck, promotion 2013

Sources:


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"Comprendre le goût salé en bouche : entre défi scientifique et enjeu sanitaire", fiche info presse de l'Inra, 5 mai 2011, http://www.inra.fr/presse/comprendre_le_gout_sale_en_bouche

Pour aller plus loin:

"Mechanistic model to understand in vivo salt release and perception during the consumption of dairy gels", C. Loubens et coll., Journal of Agricultural Food Chemistry, 18 février 2011, n° 59, pp. 2542, disponible sur le site http://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/jf103792b

Recherche fondamentale: le processus d'inactivation du chromosome X mis à jour



L'équipe Epigénèse et développement des mammifères,  dirigée par Edith Heard (Institut Curie, CNRS UMR 3215, Inserm U 934) a mis à jour le processus de l'inactivation du chromosome X chez  la femelle lors du développement embryonnaire. Cette étude a été publiée en ligne sur le site de la revue Cell, le 29 avril dernier.
Durant le développement embryonnaire, on observe une inactivation temporaire du chromosome X issu du père.  Après réactivation,  une inactivation aléatoire entre les deux chromosomes X s'opère  dans chaque cellule. La conséquence? Un mosaîcisme. Ainsi, certaines cellules exprimeront le chromosome issu du père alors que d'autres exprimeront celui issu de la mère. 

On savait que ce phénomène résultait d'une modification de l'expression génique. Une partie du chromosome X produit un ARN non codant Xist, spécifique du chromosome qui le produit. Le Xist entraîne alors une extinction de l'expression de ce chromosome. Mais un autre ARN non codant, Tsix, empêche la production de Xist en réprimant l'expression du gène. D'où  une compétition entre  les deux ARN non codants.

L'équipe d'Edith Heard a identifié le mécanisme, jusqu'alors inconnu, de sélection de l'un des deux chromosomes X.  Les chercheurs ont observé  in vivo une « danse » entre les deux chromosomes X, la proximité entre ces deux chromosomes X faisant obstacle à l'expression de Tsix par l'un d'entre eux.  Le manque de Tsix de ce chromosome provoque alors chez lui une accumulation du Xist.  Ainsi commencerait donc le choix, aléatoire, de l'un des deux chromosomes X.
 Cette observation apporte une  preuve supplémentaire de l'activité régulatrice résultant d'une interaction entre deux chromosomes.  Il reste cependant à en identifier le mécanisme précis chez l'homme.

Anabelle Planques, promotion 2012

Sources: 

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"Le tango des chromosomes", communiqué de presse du CNRS, 29 avril 2011, disponible sur le lien http://www2.cnrs.fr/presse/communique/2171.htm

Pour aller plus loin:

"Live cell chromosome dynamics and outcome of X-chromosome pairing events during ES cell differentiation", O.Masui et coll., Cell, vol. 145, 29 avril 2011, pp. 447-458, disponible sur le lien http://www.cell.com/abstract/S0092-8674%2811%2900309-6

"Eutherian mammals use different strategies to initiate X inactivation during development", I. Okamoto et coll., Nature, vol. 472, 21 avril 2011,  pp. 370-374, disponible sur le lien http://www.nature.com/nature/journal/v472/n7343/full/nature09872.html




Agressivité du cancer du sein: le rôle des adipocytes



L'obésité pourrait-elle favoriser le développement du cancer du sein? C'est ce que permet d'établir une étude publiée le 1er avril dernier, dans la revue Cancer Research.  


Les chercheurs, dirigés par  Philippe Valet (Inserm/Université Paul Sabatier) et Catherine Muller (CNRS/Université Paul Sabatier) ont étudié la partie externe du sein, où sont présents les adipocytes.  Ces cellules ont à la fois un rôle de stockage, de libération des graisses et de sécrétion de protéines. L'objectif: déterminer le rôle de ces protéines dans la progression du cancer du sein.




Par un système de co-culture entre les cellules mammaires tumorales et les adipocytes, les chercheurs ont  détecté  la sécrétion d'une protéine inflammatoire, l'interleukine-6 (IL-6). Elle aurait pour effet de rendre les cellules cancéreuses plus agressives.  C'est en injectant ces cellules tumorales à des souris que l' augmentation du nombre de cancers métastasiques a été observée.  D'où le lien entre adipocytes et agressivité du cancer du sein. "Il reste à vérifier chez la souris et l'homme son effet amplificateur dans les cas d'obésité", ont souligné les chercheurs. 
Il serait alors possible d'envisager de nouveaux traitements fondés, par exemple, sur l'identification des signaux envoyés par les adipocytes qui stimulent les propriétés d'invasion des cellules tumorales.

Mylène Huck, promotion 2013

Sources:

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"Cellules graisseuses et cancer du sein: un mélange à risque", communiqué de presse de l'Inserm, 1er avril 2011, disponible sur le lien http://www.inserm.fr/espace-journalistes/cellules-graisseuses-et-cancer-du-sein-un-melange-a-risque

Pour aller plus loin:

"Cancer-associated adipocytes exhibit an activated phenotype and contribute to breast cancer invasion", Béatrice Dirat et coll., Cancer Reasearch, 1er avril 2011, vol. 71, pp. 2409-2410, disponible sur http://cancerres.aacrjournals.org/content/71/7/2455.abstract

Après la découverte de la structure du ribosome bactérien, celle du ribosome eucaryote


Le défi de la découverte de la structure du ribosome eucaryote a été relevé avec succès par les chercheurs de l’Institut de génétique et de biologie moléculaire et cellulaire de Strasbourg. Ces résultats ont été publiés dans Science, le 26 novembre 2010, soit 1 an après l’attribution du Prix Nobel  pour la découverte structurale du ribosome bactérien. Cette publication  signe la fin de la course menée par plusieurs laboratoires pour obtenir la paternité de cette découverte essentielle. En effet, le ribosome eucaryote  est un acteur principal de la machinerie cellulaire: il permet la synthèse protéique à partir de l’information génétique.

Pour établir la structure du ribosome eucaryote, les chercheurs ont effectué des travaux de purification et de stabilisation de cette molécule chez la levure, organisme eucaryote moléculaire modèle, pour en observer la structure à l’échelle atomique. Résultat: le ribosome est organisé de manière générale comme son voisin bactérien, en deux sous-unités. Mais un point l’en distingue:  sa taille, de l’ordre de 3,3 MDa*, au lieu de 2,3 MDa est plus grande que celle du ribosome bactérien.  L’équipe de Strasbourg a fait une autre découverte. Elle a observé des mouvements au sein du ribosome, notamment entre les sous-unités. Ils  lui ont permis de mettre en évidence l’origine de la synthèse protéique.

Ces découvertes ouvrent des perspectives de recherche. Il reste à déterminer entre autres les différents mécanismes qui se déroulent à l’échelle atomique et à étendre ces travaux à plusieurs organismes eucaryotes. Une meilleure compréhension de la relation structure/fonction de l’eucaryote permettrait de développer de nouveaux composés thérapeutiques ciblant virus, champignons,protozoaires.

Simon Chabasse et Cassandra Comme, promotion 2013


*Unité de masse utilisée pour déterminer le poids moléculaire d’une protéine. MDa= Méga Daltons

Source:

"Le ribosome eucaryote dévoile enfin sa structure", communiqué de presse du CNRS, 25 novembre 2010, disponible sur le site du CNRS: http://www2.cnrs.fr/presse/communique/2042.htm

Pour aller plus loin:

"Crystal structure of the eukaryotic ribosome",  Adam Ben-Shem, Lasse Jenner, Gulnara Yusupova and Marat Yusupov, Science, 26 novembre 2010, pp.1203-1209, disponible sur le site de Science: http://www.sciencemag.org/content/330/6008/1203.abstract

Une bactérie se développant à partir d'arsenic, preuve suffisante de la possibilité d'une vie extra-terrestre?


Le carbone, l’oxygène, l’hydrogène, l’azote, le phosphore et le soufre sont les six éléments à la base de toute vie sur Terre. Du moins, c’est ce que le monde scientifique admettait. Les résultats d’une étude publiée le 2 décembre sur le site de Science pourraient bien modifier ces données.  En montrant qu’une une bactérie peut se développer au moyen de l’arsenic, cette étude conclut qu’un organisme peut vivre en milieu hostile. De là à en déduire que la vie extra-terrestre est possible?

L’équipe dirigée par l’exobiologiste Felisa Wolfe-Simon (U.S. Geological Survey) a d’abord prélevé un échantillon de sédiments du Lac Mono, choisi  en raison de la présence dans ses eaux d’un taux élevé de sel et d’arsenic. Il a été soumis  en laboratoire à un régime contenant de l’arsenic et un peu de phosphore. Une bactérie de souche CFAJ-1 de la famille des Halomondacceae des Gammaproteobacteria a survécu. 

L’apport de cette cette expérience in vitro a été d’établir une réaction inédite de la bactérie. Elle  substitue l’arsenic au phosphore pour l’intégrer à son ADN, ses membranes cellulaires et ses protéines. De cette façon, elle construit une partie d’elle-même. Ce phénomène s’expliquerait par la composition chimique proche de l’arsenic et du phosphore.

Les résultats de cette recherche ont été rendus publics dans un communiqué de presse de la NASA, qui a financé ces travaux. Elle y souligne une “découverte en astrobiologie qui aura un impact sur la recherche de preuve d'une vie extraterrestre”.  La publication a alors soulevé de vives critiques dans la blogosphère scientifique aux Etats-Unis. Elles pointent, en particulier, une faiblesse méthodologique de l’étude: elle ne rapporterait pas la preuve de l’existence d’arsenic dans l’ADN de la bactérie.


Oriane Raynal, promotion 2013

Sources :

Photo libre de droits: site fotosearch (www.fotosearch.fr)


" La Nasa découvre une nouvelle forme de vie... sur Terre", dépêche AFP du 2 décembre 2010

" NASA-Funded Research Discovers Life Built With Toxic Chemical", communiqué de presse de la NASA, 2 décembre 2010, disponible sur le site de la NASA : http://www.nasa.gov/topics/universe/features/astrobiology_toxic_chemical.html

Kerry Sheridan, Polémique sur internet autour de la bactérie qui se nourrit d'arsenic, dépêche AFP, 17 décembre 2010

Pour aller plus loin:

”A Bacterium That Can Grow by Using Arsenic Instead of Phosphorus”, Felisa Wolfe-Simon,Jodi Switzer Blum, Thomas R. Kulp, Gwyneth W. Gordon, Shelley E. Hoeft, Jennifer Pett-Ridge, John F. Stolz, Samuel M. Webb, Peter K. Weber, Paul C. W. Davies, Ariel D. Anbar, Ronald, S. Oremland, publié en ligne le 2 décembre 2010 sur le site de Science http://www.sciencemag.org/content/early/recent

Pour un point sur les critiques formulées contre cette étude, consulter, par exemple le blog de Sylvestre Huet, journaliste à Libération: http://sciences.blogs.liberation.fr/home/2010/12/exobiologie-une-bact%C3%A9rie-%C3%A0-larsenic-nasa.html

 

Des enzymes pour la nouvelle pile à hydrogène

Par Tiphaine Berard, Sloane André, Simon Chabasse, promotion 2013

Des chercheurs du Commissariat à l’Energie Atomique (CEA) ont permis à la pile à hydrogène de revenir sur le devant de la scène en remplaçant le platine par un système enzymatique, surmontant le principal problème de cette source d’énergie non polluante : le prix. Les considérations financières avaient à l’époque pris le pas sur les bénéfices environnementaux. L’idée de produire de l’énergie avec pour seul rejet de l’eau est de retour.
 
Baisse des coûts
 
C’est en décembre dernier que les chercheurs du centre du CEA de Grenoble, associés à d’autres établissements de recherche tels que le Laboratoire de chimie et de biologie des métaux (LCBM) ou le Centre National de la Recherche Scientifique (Cnrs), ont publié leur dernière découverte dans la revue Science (1) établissant un nouveau principe pour la pile à hydrogène. Leur attention portait sur des bactéries utilisant l’hydrogène comme source d’énergie. Pour cela, celles-ci emploient des enzymes : les hydrogénases. L’idée est donc venue de remplacer le platine, un métal rare et donc trop coûteux en tant que catalyseur dans la pile, par ces enzymes. En effet, ces dernières présentent la caractéristique de catalyser l’oxydation de l’hydrogène formant des protons au niveau de l’anode, migrant ensuite vers la cathode. Ils établissent ainsi un courant électrique. Les protons issus de l’oxydation se combinent ensuite avec l’oxygène de l’air pour former de l’eau, seul produit de la réaction. L’anode métallique peut, grâce à ce changement de catalyseur, être fabriquée dans un métal plus abondant comme le nickel (2).
 
2anode.jpg Un des impératifs pour le bon fonctionnement de la pile était de modifier les hydrogénases, trop sensibles à l’action inhibitrice de l’oxygène. Cette sensibilité provient de l’origine des enzymes. Au temps où elles sont apparues, l’oxygène n’était pas présent dans l’atmosphère, absence qui ne leur a pas permis d’utiliser cette molécule. L’équipe de chercheurs du CEA a donc préféré utiliser un catalyseur synthétique imitant les hydrogénases.
 
Ces succédanés d’enzymes sont ensuite greffés sur des nanotubes de carbone, profitant de leur grande surface de réactivité pour améliorer leurs performances. La tension fournie par l’électrode est quasiment la même qu’avec le platine. Toutefois, selon Vincent Artero du Laboratoire Chimie et Biologie des Métaux (LCBM) de Grenoble, il reste un défaut : la vitesse de catalyse est de 10 à 100 fois plus lente.
 
Multiplication des applications
 
Avantage supplémentaire, cette électrode développée par l’équipe française est réversible. Cette propriété lui permet de produire de l’hydrogène à partir d’eau en utilisant une source d’énergie renouvelable, telle que le solaire ou l’éolienne. Autrement dit, le problème de la production de l’hydrogène est en bonne voie de résolution. En effet, l’hydrogène s’obtient à partir de méthane et produit donc une grande quantité de gaz à effet de serre. L’intérêt d’une source d’énergie propre serait donc limité si l’obtention du combustible entraîne une pollution. L’hydrogène prendrait donc le rôle de transporteur d’énergie pouvant être rechargé (3).
 
2scenic.jpg La version enzymatique de la pile permet de diviser le prix de production par deux mille. Cet argument permettra sans aucun doute de convaincre les clients potentiels. De nombreuses applications sont envisageables pour cette découverte. Concernant les transports par exemple, la pile à hydrogène contenant du platine faisait déjà l’objet de prototype dans des voitures ou des bus. Renault-Nissan a développé une voiture, la Scenic ZEV H2, pour Dihydrogene Zero Emission Vehicule. Elle combine une pile à hydrogène avec une batterie au lithium. Hormis le prix, un des problèmes est le poids ajouté de l’équipement, notamment du réservoir haute-pression pour l’hydrogène. Ce dernier se répercute sur les performances du véhicule atteignant les 120 chevaux pour 1 850 kilos. Autre projet dans les transports : la communauté européenne a lancé en 2001 le programme Clean Urban Transport for Europe (CUTE), un des projets les plus importants au monde concernant l’emploi des piles à hydrogène. Il programme l’expérimentation de bus à hydrogène dans plusieurs métropoles, moins bruyants et moins polluants, car réduisant l’émission des gaz à effets de serre dans l’environnement (4).
 
D’autres applications peuvent être imaginées dans le secteur des batteries rechargeables par apport d’énergie ou par ajout de combustible et qui produisent de l’eau. Mais la recherche doit continuer pour corriger les quelques problèmes restant, notamment dans le système de stockage de l’hydrogène, à l’heure actuelle trop volumineux. De nouvelles techniques de concentration de gaz sont à l’étude, comme la structure Metal-organic Framework (MOF) développée par une équipe de chimiste de l’université de Californie et du Michigan présente des capacités de stockage exceptionnel (5).
 
(1) Alan Le Goff et Vincent Artero, Bruno Jousselme, Phong Dinh Tran, Nicolas Guillet, Romain Métayé, Aziz Fihri, Serge Palacin, and Marc Fontecave, « From Hydrogenases to Noble Metal Free Catalytic Nanomaterials for H2 Production and Uptake », Science, 4 December 2009
(2) Olivier Hertel, « Des enzymes pour la voiture à hydrogène », Sciences et Avenir, février 2010
(3) Rapport n° 125 (2005-2006) de MM.Christian CABAL, député et Claude GATIGNOL, député, fait au nom de l'Office parlementaire d'évaluation des choix scientifiques et technologiques, « Définition et implications du concept de voiture propre », www.senat.fr, 14 décembre 2009
(4) AFH2- Thierry Alleau, « Mémento de l’Hydrogène »FICHE 9.2.1, www.afh2.org, février 2003
(5) Bruno Mortgat, « Hydrogène et piles à combustible : la gestation se poursuit », www.mineralinfo.org

 

Des prédispositions génétiques à la résistance au virus du SIDA

Sommes-nous égaux face au virus du SIDA? On savait que certaines personnes présentaient une résistance au virus. Une équipe dirigée par le professeur Stylianos Antonarakis de l'Université de Genève, en collaboration avec des chercheurs de l'université de Lausanne, en a découvert l'origine. Les résultats de leurs travaux ont été publiés, le 30 septembre 2010, dans la revue PLoS Pathogens.

La résistance au virus du SIDA  s'expliquerait par l'existence d'une variation génétique. Celle ci diminuerait les risques d'infection et ralentirait l'évolution de la maladie chez les personne infectées. Après avoir déterminé le gène protecteur, les chercheurs  ont attesté de son hérédité sur des lignées cellulaires. L'efficacité de ce gène a été vérifiée in vivo par le suivi de 800 patients. Ils ont observé chez les patients présentant ce variant génétique une évolution moins rapide de la maladie.

Cette découverte pourrait permettre une avancée dans la création d'un vaccin contre le virus du sida et peut-être constituer une alternative aux trithérapies. L'étude du mécanisme d'action de ce gène pourrait permettre de recréer chez l'homme une immunité face au virus.

Source:


"Sida: les gènes comptent", communiqué de presse de l'UNIGE, 26 novembre 2010, disponible sur le site de l'université de Genève: http://www.communique-de-presse.com/index2.php?option=com_content&do_pdf=1&id=6813

Pour aller plus loin:

"Phylogenetic approach reveals that virus genotype largely determines HIV set-point viral load", S.Alizon , V.von Wyl , T. Stadler , RD  Kouyos , S. Yerly , B. Hirschel , J. Böni , C. Shah ,T.  Klimkait , H.Furrer , A. Rauch , PL.Vernazza , E.Bernasconi, M.Battegay ,  P. Bürgisser , A. Telenti ,  HF Günthard, S. Bonhoeffer S, the Swiss HIV Cohort Study, PLoS Pathogens en ligne , 30 septembre 2010,  disponible sur le site: http://www.plospathogens.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.ppat.1001123

Du séquençage d'un génome à la modélisation climatique: les arbres absorbent les composés organiques volatils

On savait que les plantes pouvaient absorber le gaz carbonique, mais les données concernant les composés organiques volatils (COV) étaient peu nombreuses. Ce gaz à effet de serre d’origine naturelle (décomposition des plantes) et humaine (voitures, matériaux de construction) serait responsable du réchauffement climatique. Il aurait également des effets sur la santé humaine. D’où l’intérêt d’étudier les interactions entre les plantes et les COV. 

Une équipe du Centre National américain de Recherche Atmosphérique (NICAR) de Boulder (Colorado, Etats-Unis), dirigée par Thomas Karl, est parvenue à quantifier la capacité d’absorption des COV par certains arbres.

L’étude, qui a porté sur le peuplier dont le génome a été séquencé, a montré que  les plantes exposées aux COV en absorbent jusqu’à 40% de plus que ce que l’on attendait. L’explication: une augmentation du métabolisme du peuplier résultant d’une modification du niveau d’expression de certains gènes. Mais les chercheurs ont fait une autre découverte: l’exposition des plantes à d’autres polluants augmente les capacités d’absorption des COV par la production d’enzymes foliaires réagissant avec les COV.

Ces données vont donc pouvoir être prises en compte dans les modélisations climatiques qui, jusqu’alors, ignoraient les interactions entre les plantes et les COV. Thomas Karl envisage également, à terme, la mise au point d’arbres génétiquement modifiés afin d’absorber  des polluants atmosphériques en plus grande quantité.
 
Oriane Raynal, promotion 2013


*Le Centre National américain de Recherche Atmosphérique est spécialisé dans l’étude de l’atmosphère et de ses interactions avec des systèmes physiques, biologiques et sociaux.

 Sources :

  Photo: Forêt du Mexique, copyright University Coporation forAtmopheric Research

  Rachel Berkowitz, “Tree Leaves Fight Pollution”, Sciencemag, 21 octobre 2010, disponible sur le site de Science: http://news.sciencemag.org/sciencenow/2010/10/tree-leaves-fight-pollution.html

 “Vegetation plays an unexpectedly large role in cleansing the atmosphere, a new study finds”, communiqué de presse de la National Science Foundation, 21 octobre 2010, disponible sur le site  http://www.nsf.gov/news/news_summ.jsp?cntn_id=117919

 Pour aller plus loin:

“Efficient Atmospheric Cleansing of Oxidized Organic Trace Gases by Vegetation”, Science, 5 novembre 2010, vol.330, n°6005, pp. 816-819, T. Karl, P. Harley, L. Emmons, B. Thornton, A. Guenther, C. Basu, A. Turnipseed, K. Jardine.


Pour plus d’informations sur les COV:

consulter le site de l’Ademe: http://www2.ademe.fr/servlet/KBaseShow?sort=-1&cid=96&m=3&catid=15980

un marqueur biologique découvert dans les cancers

Avec son équipe de l’Unité Inserm 955 (Institut Henri Mondor de recherche biomédicale), Nicolae Ghinea a découvert que le récepteur de l’hormone folliculo stimulante (FSH) est exprimé dans le réseau vasculaire des cancers. Il pourrait être utilisé comme bio marqueur. Les résultats de cette recherche , publiés dans la revue The New England Journal of Medicine le 21 octobre, ouvrent des perspectives pour le diagnostic et le traitement des cancers.

Cette découverte repose sur l’hypothèse selon laquelle le réseau vasculaire pourrait exprimer des marqueurs spécifiques. Pour la vérifier, l’équipe de Nicolae Ghinea a recherché la présence du récepteur à la FSH, normalement absent des tissus sains, dans ces vaisseaux sanguins. Les tests ont été réalisés sur 11 types de cancers (prostate, seins, colon, pancréas, vessie, rein, poumon, oie, estomac, testicules et ovaires) à différents stades, à partir de biopsies prélevées sur 1336 patients.

L’utilisation des techniques d’immunohistochimie et d’immunoblotting a permis d’établir que  le récepteur à la FSH était exprimé dans la partie luminale - c’est à dire celle qui est en contact avec le sang des vaisseaux sanguins. Cette  propriété permettra de réaliser le diagnostic d’un cancer par simple injection d’un marqueur de ce récepteur. Celui-ci serait ensuite visualisé  par des techniques d’imagerie habituelles. La technique a déjà été testée  avec succès chez la souris par microscopie immunoélectronique par l’équipe de Nicolae Ghinea.  Il reste donc à confirmer ces résultats par l’utilisation des procédures hospitalières habituelles (RMN, TEP etc.).  Mais la découverte du biomarqueur ouvre également des perspectives thérapeutiques, puisqu’il pourrait être utilisé pour des traitements afin de cibler les cancers.

Anabelle Planques, promotion 2012

Sources:

“Cancer : découverte d’un marqueur biologique très prometteur”, communiqué de presse de l’Inserm, 20 octobre 2010, disponible sur le site de l’Inserm: http://rechercher.inserm.fr/cgi-bin/findall?C=161&X=1&LANG=FRANCAIS&KEYWORDS=nicolae

Christine Courcol, “Un marqueur unique découvert dans toute une gamme de cancers”, dépêche AFP, 20 octobre 2010, disponible sur le site http://www.google.com/hostednews/afp/article/ALeqM5ilGczCQkQ51wFCRQCuQ9n_snl6fA?docId=CNG.2cee7ae3ded9b63e98f0bf525e6b2927.7c1

Pour aller plus loin:

"Expression of Follicle-Stimulating Hormone Receptor in Tumor Blood Vessels",
A. Radu, C. Pichon, Ph. Camparo, M. Antoine, Y. Allory, A. Couvelard, G. Fromont, M.-Th.Vu Hai, N. Ghinea, The New England Journal of Medicine, vol. 363, 21 octobre 2010, pp. 1621-1630, disponible sur le site de cette revue: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1001283


 

Le génome du cacaoyer décodé


L'International Cocoa Genome Sequencing Consortium (ICGS),  un consortium international d'instituts de recherche coordonné par le Cirad (Centre de coopération internationale en recherche agronomique pour le développement) a publié, le 16 septembre 2010, sur le site de pré-publication "Nature Proceedings" une étude portant sur le séquençage du génome du cacaoyer Criollo. Cette variété produit  un cacao renommé pour sa qualité.

 L'équipe de chercheurs a fragmenté le génome puis l'a analysé au moyen de techniques de séquençage (Illumina, 454, Sanger Sequencing). Les données ont ensuite été traitées par des méthodes de bioinformatique. De cette façon,  les gènes d'intérêt tels que ceux qui sont à l'origine de la qualité unique du Criollo  ou de la résistance aux maladies ont été identifiés.

Les résultats de cette recherche permettent d'envisager la création de nouvelles variétés de cacao plus productives, qui conserveraient les arômes des chocolats les plus fins. Il reste à déterminer à quelles conditions cette découverte pourrait constituer une avancée pour une culture qui fait vivre près de 6 millions et demi de personnes, majoritairement en Afrique.

Simon Chabasse, promotion 2013


Sources:


“La séquence du génome du cacaoyer déchiffrée !”, communiqué de presse du Cirad, 15 septembre 2010, disponible sur le site du Cirad: http://www.cirad.fr/actualites/toutes-les-actualites/communiques-de-presse/2010/la-sequence-du-genome-du-cacaoyer-dechiffree

Pour aller plus loin:
 
''Deciphering the genome structure and paleohistory of Theobroma cacao'', X. Argout et coll.,  publié le 16 septembre 2010 sur  le site "Nature Proceedings" : http://dx.doi.org/10.1038/npre.2010.4908.1

Polyphénols du vin rouge et maladies cardiovasculaires

Dans les années 1980, statisticiens et cardiologues, tels que le Pr Serge Renaud de l'Université de Bordeaux, ont observé que malgré une alimentation plus riche en graisse que la moyenne européenne, le taux de cholestérol sanguin des Français n’est pas plus élevé qu’ailleurs : c’est le « french paradox ». Sachant que les maladies cardiovasculaires représentent la première cause de décès dans le monde, cette originalité suscite l’intérêt de nombreux scientifiques qui se mettent à étudier de près les habitudes alimentaires des français. Ce pourrait-il qu’après 30 ans de recherche, ce paradoxe  offre la possibilité d’établir de nouvelles thérapies contre les maladies cardiovasculaires ?  Par Masaya OSHIMA, Laurent PONCE, Tiffany SOUTERRE, promotion 2013

Le vin rouge, un acteur clé

Un critère distingue la France des autres pays : sa consommation de vin hors pair, avec une moyenne de 54 litres de vin par habitant et par an, d’après une étude de l’Insee de 2008. L’équipe du Pr Serge Renaud a donc effectué une étude, de 1978 à 1983, sur 36 250 Français dont 28 % buvaient de la bière, 61 % du vin et 11 % d’abstinents. Une tendance est ressortie de cette étude : la consommation de vin réduit fortement le taux de décès par maladies cardiovasculaires(1).
vin3.jpg 
L’hypothèse privilégiée par les chercheurs trouve sa source dans les composantes du vin contenant près de 200 polyphénols* différents. Les polyphénols ne sont pas spécifiques au vin rouge. Surtout présents dans les végétaux, ils composent une grande partie de notre alimentation comme les légumes, le chocolat, le thé et certains fruits dont le raisin(2). De plus, ils n’ont pas tous les mêmes propriétés. Ainsi, ceux contenus dans la peau de raisin sont particulièrement connus pour leurs effets antioxydants, mis en évidence grâce aux études publiées par Emile Andriambeloson en 2007(3). Pendant longtemps, l’étude d’un polyphénol particulier, le resvératrol, a été privilégiée ; ce dernier étant très abondant dans le vin. L’action cardio-protectrice du resvératrol a été mise en évidence par l’équipe du Dr Frankel en 1993. La consommation de resvératrol permettrait à l’organisme de réduire l’oxydation les lipoprotéines de type LDL (Low Density Lipoprotein), responsable de la formation du cholestérol (4).
 
Le « french paradox» dévoilé ?
 
Jusqu’ici, le « French Paradox » reposait sur des études épidémiologiques. Bien que très nombreuses, ces études ne suffisent pas à expliquer pourquoi la consommation modérée de vin rouge est associée à une réduction du risque de maladies cardiovasculaires. Les polyphénols, dont le resvératrol, sont depuis longtemps identifiés comme étant des acteurs de ce paradoxe, mais leurs mécanismes d’action restaient jusqu’alors mystérieux. Cependant, Andriantsitohaina Ramaroson, directeur de recherche au sein du laboratoire « Biologie neuro-vasculaire intégrée », et son équipe (unité mixte de recherche CNRS 6214/Inserm 771, Université d'Angers) ont réussi à lever le voile, dans leur publication de janvier 2010(5), sur les interrogations que suscitait ce « french paradox ».
 
L’hypothèse d’Andriantsitohaina Ramaroson repose sur la similitude qui existe entre la structure de certains polyphénols et les œstrogènes. En effet, les polyphénols, notamment le resvératrol et la delphinidine, activeraient les sous-types α du récepteur aux œstrogènes induisant la production de monoxyde d’azote par les cellules endothéliales*. L’activation de la voie de biosynthèse du monoxyde d’azote dans les cellules endothéliales induit par la suite une réduction du risque de maladies cardiovasculaires.Cette découverte ouvre de nouvelles perspectives thérapeutiques avec notamment la création de médicaments destinés à la prévention de maladies cardiovasculaires.
 
Des perspectives intéressantes : les OGM
 
La révélation progressive des mécanismes d’action des polyphénols conduit à une mise en avant des aliments comme le vin et le chocolat. Cette percée scientifique profite également au marché des suppléments et aussi à de nouveaux procédés de fabrication pour les aliments. Les Organismes Génétiquement Modifiés (OGM) sont aussi de la partie. Dans le cadre du projet européen Flora visant à établir le lien entre régime alimentaire et santé, ainsi que les effets bénéfiques des flavonoïdes (une subdivision des polyphénols) sur les maladies, des scientifiques ont réussi à mettre au point une tomate à haute teneur en anthocyanines, des antioxydants de la classe des flavonoïdes(6).
 
Accroître la concentration de flavonoïdes, solubles dans l’eau, serait bénéfique non seulement à cause des propriétés individuelles de ces composants, mais également parce qu’on estime que la combinaison dans l’alimentation d’antioxydants solubles dans l’eau et d’autres dissous dans la graisse offre une plus grande protection contre les maladies cardiovasculaires. Pour l’heure, aucune étude scientifique n’a encore démontré que la consommation de ces OGM comportait plus de risques que la consommation d’aliments traditionnels. Mais des organismes scientifiques, comme la British Medical Association, sont d’avis qu’une alimentation variée reste encore le moyen le plus efficace de consommer une grande diversité de polyphénols.
 
 * Les polyphénols sont caractérisés, par la présence de plusieurs groupements phénoliques associés en structures plus ou moins complexes généralement de haut poids moléculaire. Ces composés sont les produits du métabolisme secondaire des plantes qui ont un rôle d’antioxydants naturels.
 
  * L’endothélium est la couche la plus interne des vaisseaux sanguins en contact avec le sang.

(1)    Serge C., Wine, Beer, and Mortality in Middle-aged Men From Eastern France, Internal Medicine, Septembre 1999, p1

(2) Nicolas Güggenbühl, Les polyphénols sont à la fête, Health and Food, Décembre 2003, p.1

(3) Andriambeloson E., Nitric oxide production and endothelium-dependent vasorelaxation induced by wine polyphenols in rat aorta, British Journal no6, 1997, p.2

(4) Frankel, Waterhouse, Kinsella, Inhibition of human LDL oxidation by resvératrol, Lancet, Avril 1993, p.1

(5) Matthieu Chalopin, Estrogen Receptor Alpha as a Key Target of Red Wine Polyphenols Action on the Endothelium, PLoS ONE, Janvier 2010, p.3

(6) Eugenio Butelli, Enrichment of tomato fruit with health-promoting anthocyanins by expression of select transcription factors, Nature Biotechnology, Octobre 2008, p.2

 

 

 

Et si vous effaciez vos mauvais souvenirs ?

Une équipe internationale de neuroscientifiques vient de mettre à jour des avancées utiles pour comprendre les mécanismes de la peur. Et pourquoi pas, trouver un médicament contre l’oubli… Par Monica Chhor et Manal Lammari (promotion 2013). 

Jusqu’à présent, l’imagerie fonctionnelle cérébrale avait permis d’observer in vivo les variations des activités électriques et des flux sanguins dans le cerveau. Elle avait ainsi rendu possible la localisation des zones cérébrales activées lors de processus cognitifs. Cette technique permettait cependant de ne mettre en avant que la localisation des zones stimulées et non la manière dont elles étaient activées. Une nouvelle étude réalisée par une équipe de chercheurs internationale s’est intéressée plus particulièrement à la mémorisation de la peur et a pu apporter un élément de réponse concernant le processus d’encodage.
 
lecri.jpgLa peur est un état émotionnel généralement créé en présence d’un danger, qui se traduit par des réactions psychologiques et physiques. Lors d’un évènement traumatisant, notre cerveau entre dans un processus de mémorisation en faisant correspondre cet événement au souvenir de la peur.
 
Des neurones de la peur ?
 
Une équipe internationale de neuroscientifiques, dont un français du CNRS, a réussi à identifier plus précisément les neurones activés lors de la mémorisation de la peur. Leurs travaux publiés dans la revue Science se sont d’abord basés sur une première expérience réalisée en 20071 chez des souris. Ces scientifiques étaient déjà parvenus à marquer des neurones qui s’activaient lors de la mémorisation de l’écoute d’un son associé à un choc électrique. En effet, ils ont injecté dans l’amygdale latérale des souris un vecteur contenant un gène qui augmente la synthèse de la protéine CREB. Cette protéine induit la formation ou le renforcement de nouvelles synapses entre les neurones lors de la mise en mémoire à long terme d’un événement. Après dissection des souris, les chercheurs constatèrent au travers d’analyses que les neurones en question s’activaient plus que les autres lors de l’apprentissage mais aussi lors de l’audition du son.
 
En 20092, l’équipe a repris cette expérience en y ajoutant une nouvelle étape. Cette étape consistait à introduire dans le génome des souris une «construction génétique», c’est-à-dire une juxtaposition du gène de la protéine CREB avec celui d’une protéine fluorescente et d’un dernier rendant ces neurones sensibles à la toxine de la diphtérie. Après la phase de conditionnement, les chercheurs ont ensuite détruit les neurones surproduisant la protéine CREB, grâce à l’injection de la toxine diphtérique. Puis, ils ont de nouveau soumis ces souris au son effrayant ultérieur, ces derniers ne réagissaient alors plus. Les scientifiques en ont donc conclu que c’était en réalité les neurones surproduisant la protéine CREB qui gardaient l’empreinte d’une peur dans la mémoire.
 
Cette découverte démontre que lors d’un événement traumatisant, les neurones secrétant la protéine CREB permettent la mémorisation de la peur et donc la stimulation de la zone de l’amygdale latérale. L’avancé des recherches en neurosciences a donc permis d’apporter un début de réponse dans la compréhension d’un des nombreux processus biologiques qui animent le cerveau. Reste à comprendre ce qui provoque, dans les conditions naturelles, la sélection de certains neurones pour participer à la mémorisation d’un événement mais aussi à expliquer la variabilité de concentration de la protéine CREB d’un neurone à l’autre.
 
Traiter la phobie
 
À long terme, cette découverte pourrait permettre de développer des traitements capables d’effacer des événements traumatiques ou anxiogènes de façon sélective. Ces traitements concerneraient notamment des personnes victimes d’un stress post-traumatique lié à un accident grave ou à un attentat, mais aussi les phobiques qui ne bénéficient aujourd’hui que de traitements psychothérapeutiques, tels que l’hypnothérapie, la prise d’anxiolytiques ou d’antidépresseurs.
 
 Cette étude n’en est qu’à son stade expérimental et les éventuels traitements ne sont pas encore développés. Néanmoins, nous pourrions nous poser la question du droit de modifier l’esprit du patient. D’après Charles Darwin, les émotions seraient un héritage de nos ancêtres, leur mémorisation serait indispensable à l’adaptation dans le milieu. En effet, les émotions se sont développées en réponse à différentes situations récurrentes, ces réactions d’abord volontaires sont devenues au fil des générations, innées et réflexes. Se rappeler de situations dangereuses permet alors de changer ou d’adapter son comportement si celles-ci se reproduisent dans le futur.
 
Nous pourrions aussi penser que l’identité de la personne est définie par ses souvenirs, les modifier ne reviendrait-il donc pas à modifier la personne ? Il serait utile de débattre sur la nécessité ou non de conserver les souvenirs traumatisants qui désignent une expérience de violence hors norme dont la perception peut être très différente d’une personne à l’autre. Comment les patients nécessitant ce recours à l’effacement de souvenirs seraient alors sélectionnés ? Ce n’est qu’après avoir éclairci ces différentes questions d’éthique, incitant à la prudence, qu’il sera possible de penser à un éventuel « médicament de l’oubli ».
 
Pour comprendre l’encodage des émotions, deux disciplines de neuroscience se sont développées, puis améliorées, grâce à l’imagerie fonctionnelle cérébrale : la neuroscience affective et la neuroscience comportementale.
 
1 - Jin-Hee Han, «Neuronal competition and selective during memory formation», Science, 20 avril 2007
2 - Jin-Hee Han, «Selective Erasure of a Fear Memory», Science, 13 mars 2009

Une bactérie pour lutter contre les marées noires

Pour le traitement des pollutions, une équipe de chercheurs européens se penche sur l’Alcanivorax borkumensis, qui se nourrit d’hydrocarbures.

Par Romain Joblin, étudiant à Sup’Biotech.

Des millions de tonnes d’hydrocarbures sont déversées chaque année dans les océans. Une petite part provient de suintements de gisements naturels. La plus grande partie doit cependant être imputée à l’activité humaine. Il existe quelques moyens de lutte contre les marées noires, mais ceux-ci restent souvent coûteux et difficiles à mettre en œuvre. Depuis peu, plusieurs équipes de chercheurs, dont une allemande, se penchent sur les bactéries se nourrissant d’hydrocarbures, les hydrocarbonoclastes. Parmi elles on trouve Alcanivorax borkumensis : une bactérie marine pour laquelle les hydrocarbures sont la source majeure de carbone et d’énergie. Ces derniers lui permettent donc de se multiplier. Si bien qu'elle est le microorganisme dominant dans les eaux polluées par les hydrocarbures. C’est ce qui en fait un candidat de choix pour le traitement des pollutions par des procédés biologiques.

maréenoire4.jpgUne équipe de chercheurs européens a décrypté récemment le génome de cette bactérie, appartenant à la famille des protéobactéries. Cette découverte permet de comprendre les mécanismes qui amènent A. Borkumensis à devenir l’espèce majoritaire dans les eaux contenant de grandes quantités d’hydrocarbures. Ceci en décryptant précisément les systèmes enzymatiques mis en jeu, ainsi que les produits du métabolisme.

Grâce à ses caractéristiques génétiques, elle peut non seulement dégrader une gamme extrêmement large d'hydrocarbures mais elle produit également des surfactants1 biologiques, qui contribuent à émulsifier la solution aqueuse, ce qui permet une meilleure pénétration de l’oxygène dans l’eau polluée. Il est en effet nécessaire d’avoir un apport important d’oxygène pour permettre aux enzymes des hydrocarbonoclastes de remplir leur fonction en dégradant les hydrocarbures. Cette dégradation est rendue possible par trois enzymes, codées par le gène AlkB, plus spécifiquement AlkB1. De plus, des chercheurs allemands ont identifié un système opéron, c'est-à-dire que les gènes codant pour les enzymes et les gènes codant pour leurs régulateurs sont contigus, ce qui permet une bonne régulation du métabolisme.

Le métabolisme des alcanes (hydrocarbures), décrit par ces mêmes scientifiques, consiste en une simplification des chaînes hydrocarbonées lourdes en acides gras. Ces acides gras subissent ensuite une β-oxydation classique qui produit de l’acétyl-CoA. Ce dernier est alors transformé en énergie et en carbone dans le cycle de Krebs2 .

L’avantage indéniable d’A. Borkumensis est qu’elle s’adapte facilement à un grand nombre de milieux présentant des paramètres totalement différents, notamment en termes de salinité de l’eau et de concentration en nutriments. Les nutriments, tels que le phosphate et l’azote sont en effet des facteurs limitants pour l’élimination des hydrocarbures. Les milieux marins pollués par les hydrocarbures sont effectivement pauvres en éléments nutritifs. A. Borkumensis peut compter sur des transports de nutriments particulièrement efficaces, permettant une bonne absorption de ceux-ci et favorisant ainsi le métabolisme.

La bactérie se développe naturellement en biofilms3, ce qui lui confère des propriétés de protection, notamment contre les ultraviolets et les agents pathogènes. Ces biofilms permettent aussi une meilleure pénétration du dioxygène, un bon échange de nutriments entre les bactéries et des échanges génétiques permettant l’adaptation rapide aux stress extérieurs. Concrètement, la bactérie se développe à l'endroit où se rencontrent l'eau et les hydrocarbures et crée son biofilm dans cette niche. Elle peut par ailleurs détoxiquer des composés tels que l'arséniate, le mercure, le cuivre et d'autres métaux lourds, qui sont souvent retrouvés dans les zones contaminées par les hydrocarbures.

L'omniprésence d’A. Borkumensis à travers le monde reflète sa capacité à s'adapter aux conditions changeantes tant en termes de salinité que de climat dans différents environnements. De plus, sa présence en petites quantités dans les zones non polluées indique qu’elle n’a pas besoin des hydrocarbures pour survivre mais qu’elle a bien une autre voie métabolique. Une équipe de chercheurs japonais a étudié le mécanisme qui permet la dominance d’A. Borkumensis dans les milieux souillés. Il apparaît qu’elle n’est pas la première à se développer mais qu’elle devient majoritaire après le troisième jour d’exposition aux hydrocarbures. Durant les trois premiers jours, d’autres hydrocarbonoclastes ont été observées mais elles ont cédé leur place à la bactérie dominante car elles ne sont pas dotées de systèmes aussi complets qu’Alcanivorax.

A. Borkumensis possède donc un potentiel naturel intéressant dans l’optique de la bioremédiation des hydrocarbures. Dans un premier temps, elle pourrait être appliquée aux accidents pétroliers. Mais il existe aussi de nombreuses autres applications potentielles, comme le traitement des rejets industriels, le nettoyage de cuves, des résidus déposés sur les bâtiments. A. Borkumensis comptera donc certainement dans les nouveaux traitements dépolluants.

1 Surfactant : Substance abaissant la tension superficielle de l’eau, permettant ainsi une meilleure pénétration du dioxygène.

2 Cycle de Krebs : Cycle permettant la transformation de l’acétyl-CoA en carbone + énergie.

3 Biofilm : Ensemble de microorganismes emprisonnés dans une matrice de polysaccharides.

Sources :

Julia S. Sabirova, Manuel Ferrer, Daniela Regenhardt, Kenneth N. Timmis, Peter N. Golyshin, "Proteomic Insights into Metabolic Adaptations in Alcanivorax borkumensis Induced by Alkane Utilization", Journal of Bacteriology, June 2006, pp. 3763–3773

Rainer Kalscheuer, Tim Stoveken, Ursula Malkus, Rudolf Reichelt, Peter N. Golyshin, Julia S. Sabirova, Manuel Ferrer, Kenneth N. Timmis, Alexander Steinbuchel, "Analysis of Storage Lipid Accumulation in Alcanivorax borkumensis: Evidence for Alternative Triacylglycerol Biosynthesis Routes in Bacteria", JOURNAL OF BACTERIOLOGY, Feb. 2007, pp. 918–928

 

Cellules souches pour traiter la chorée de Huntington



La chorée de Huntington est une maladie qui aboutit à la perte de contrôle des mouvements des membres. Ces symptômes relativement impressionnants lui ont valu ce nom, du grec Choreia qui signifie danse. Cette maladie héréditaire est une affection neurodégénérative atteignant principalement les cellules grises du striatum, une région impliquée dans le contrôle des mouvements. Jusqu’à présent, les traitements proposés étaient purement symptomatiques : des neuroleptiques permettant de diminuer l’agitation psychomotrice, associés à des antidépresseurs. Progressivement, la pathologie conduit à une perte d’autonomie du sujet et le quotidien des proches devient de plus en plus difficile.

Dans les années 1990, un espoir est apparu grâce aux recherches sur des greffes intra crâniennes de tissus fœtaux humains. Ces études ont obtenu des résultats plutôt positifs, donnant un espoir aux familles de voir un jour une amélioration de l’état de leur proche. Mais la faiblesse des progrès observés plusieurs années après l’implantation, n’a pas permis d’aboutir à un traitement. En plus de cela, les tissus greffés ne pouvaient être obtenus qu’en très faible quantité n’autorisant pas un traitement généralisé. De par l’utilisation de tissu d’origine fœtale, ces études ont déclenché une vaste polémique, axée autour de la question éthique du droit de l’embryon.

Recherches controversées

Ces différents problèmes ont amené les scientifiques à ne plus poursuivre ces recherches et à se pencher sur l’utilisation du potentiel des cellules souches pluripotentes. Actuellement l’institut I-Stem (localisé à Evry dans l’Essonne) issu de la collaboration de l’université d’Evry, de l’Inserm et de l’Association Française contre les Myopathies par le biais du généthon, est à la pointe de la recherche européenne en matière de thérapie cellulaire. Il travaille notamment sur l’utilisation des cellules souches dans le traitement de la maladie de Huntington.

Les cellules choisies dans le cadre de ces recherches sont des cellules souches fœtales que l’on peut séparer en deux catégories: les cellules souches hématopoïétiques (CSH) recueillies à partir de la moelle osseuse après la naissance et des cellules souches qui doivent être prélevées chez le fœtus lui-même. Sur le plan biologique, les CSH sont moins pluripotentes que les autres car elles ont déjà commencé à se différencier en cellules souches adultes. Elles ne peuvent pas être utilisées dans le traitement de la maladie de Huntington. A contrario, les cellules souches fœtales ont l’avantage de pouvoir créer et former n’importe quel nouveau tissu ou nouvel organe de par leur nature indifférenciée. Certes, l’utilisation de celles-ci paraît intéressante en termes d’avancées techniques et scientifiques, en vue de nouvelles thérapies, mais leur prélèvement implique la destruction du fœtus. Leur emploi reste alors très controversé et très restreint. Il rentre dans le cadre de la loi bioéthique de 2004 qui précise bien que « les recherches peuvent être autorisées sur l’embryon lorsqu’elles sont susceptibles de permettre des progrès thérapeutiques majeurs et à la condition de ne pouvoir être poursuivies par une méthode alternative d’efficacité comparable, en l’état des connaissances scientifiques ».

93498227.jpgNouveaux espoirs

Plusieurs recherches basées sur les cellules souches pluripotentes et réalisées sur modèle animal ont pu être menées, elles ont montré des résultats très encourageants. On peut notamment citer une étude (Revue Stem Cell du 4 mai 2008) portant sur l’injection de cellules souches fœtales humaines dans le système vasculaire du cerveau de souris comportant des lésions cérébrales, proches de celles causées par la maladie de Huntington. Celle-ci a montré une diminution marquée des symptômes mais aussi et surtout un arrêt total de la formation des lésions ; résultats encore jamais obtenus avec les différents traitements envisagés précédemment.

Le modèle animal a déjà pu être extrapolé à l’homme. En 2006, une équipe française du Centre de Référence des Maladies Rares a transplanté des cellules souches fœtales à des patients atteints de la maladie de Huntington, depuis 4 ans les patients ont montré une diminution des symptômes significative et il n’y a eu aucun cas de rechute. Mais cette méthode ne peut pas, dans l’état actuel de la législation, être utilisée en tant que traitement, de par les limites imposées par l’emploi de cellules embryonnaires. La révision de la loi bioéthique, proposée en 2009, avait laissée entrevoir un allégement des contraintes quant à l’utilisation des cellules souches d’origine fœtale mais le projet proposé par le conseil d’Etat qui devrait être voté à l’Assemblée nationale courant 2010, semble conserver le même schéma que la version précédente datant de 2004.

Récemment, une petite révolution qui a eu lieu dans le monde scientifique, donne un nouvel espoir aux familles quant à la découverte d’un traitement. En effet, en 2009, les premières cellules souches pluripotentes créées à partir de cellules différenciées de peau de personnes adultes (K. Woltjen et al., in Nature, mars 2009) pourraient permettre d’utiliser les méthodes développées en 2006 (travaux sur les IPs de S. Yamanaka), mais en se basant cette fois ci sur des cellules provenant du sujet lui-même et évitant l’utilisation de tissus fœtaux, permettant ainsi d’entrer dans un cadre éthiquement et sociétalement acceptable.

 

Emilie Chhoeu, Florent Delhommel, Carine La, Etudiants Sup’Biotech promotion 2013

 

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